jueves, 31 de octubre de 2013

OSIFICACIÓN MIEMBRO INFERIOR

Desarrollo embriológico
Desde que el niño nace hasta que se hace adulto hay una evolución. El embrión sufre una serie de procesos en los que aparecen como unos “bultitos” (placas podálicas), en una determinada semana, cuyo retraso de formación puede derivar en problemas.
El tejido óseo se origina en el mesodermo, a partir de un tejido conjuntivo preexistente. Existen discrepancias acerca del momento exacto donde ocurre este proceso, pero esto es debido a la dificultad de fijar el momento concreto en el que se produce la fecundación. Sin embargo. El crecimiento intrauterino tiene un orden muy exhaustivo y es a partir del nacimiento (cesárea, provocación, nacimiento prematuro, etc.) cuando si que encontramos diferentes formas de crecimiento.
Esos huesos se forman a partir de los núcleos primarios y secundarios.
Núcleos primarios: aquellos en los que el hueso comienza a formarse, están en casi todos los huesos y son los primeros en aparecer.
Núcleos secundarios: aquellos en los ya se ha formado un hueso previamente (núcleo primario) y luego aparece un núcleo tras el nacimiento.

Centros de osificación (es sinónimo de núcleo de osificación)
Astrágalo
Centro de osificación primario (CPO): 6º-7º mes de vida intrauterina
Centro de osificación secundario (CSO): 8º año de vida
Calcáneo
CPO: 3º-5º mes de vida intrauterina
CSO: 6-10 años, varios núcleos (niñas a los 16 años y niños a los 20 años)
Es el primero de los huesos del tarso
Cuboides
Al nacer ya existe centro de osificación
CO: 9º mes de vida intrauterina
Navicular
Tiene un único centro de osificación o varios, vemos un punto blanco o vario radiológicamente.
CO: 2-4 años
Cuneiformes
1ª cuña: 1 año y tres meses de vida / 2-4 años de vida
2ª cuña: 2 años de vida / 3-4 años
3ª cuña: 1 año de vida / 2 años
CPO: 8 meses de vida intrauterina
Metatarsianos
CPO: 8 meses de vida intrauterina
CSO: a veces es bipartito
M1: 2 años y 2 meses (CSO en la parte proximal)
M2: 2 años y 4 meses (CSO en la parte distal)
M3-4-5: 3-4 años (CSO en la parte distal)
Apófisis estiloides: tiene un núcleo secundario alrededor de los 8-12 años
Sesamoideos
Esbozo mesenquimatoso al inicio del tercer mes, primero el lateral y luego el medial.
CO: 7 años y 10 meses hasta los 12 años de vida

Falanges
CPO: 8ª-12ª semana de vida intrauterina
Orden:
1 Distal hallux
2 Distal resto dedos
3 Proximal Hallux
4 Proximal resto dedos
5 Media resto de dedos
CSO
Distal hallux: 15 meses de vida
Proximal hallux: 18-27 meses de vida
Proximal y media resto dedos: 2 años de vida

Distal resto dedos: 3-4 años de vida

miércoles, 30 de octubre de 2013

CASO CLINICO (HIPERURICEMIA)

Varón 52 años. Talalgia y dolor agudo en primer radio pie izquierdo (con inflamación y enrojecimiento).
ICC 0,99. ácido úrico  6,9; 6,5; 6,8; 6,9 en los sucesivas revisiones anuales de empresa.

Los niveles de ácido úrico normales son entre 2,4 y 6,0 mg/dL (para las mujeres) y entre 3,4 y 7,0 mg/dL (para los hombres). Los valores normales varían según el laboratorio.

Diagnóstico: Artritis. Si consideramos el pie como una única articulación, sería artritis monoarticular.
AINES, Colchicina, dieta, etc…

Tratamiento con terapia fisica
En un paciente que tenga hiperuricemia, sin ataques de gota, el masaje no está contraindicado como norma general. En el ataque agudo de gota está contraindicado el dar masaje sobre la articulación inflamada, ya que pueda aumentar su lesión, siendo la norma el reposo.
Otra cosa es aplicar el masaje en su zona contigua, ya que así se aumenta el flujo de sangre y nutrientes a la zona lesionada ayudando a su reparación.

ZAPATO IDÓNEO PARA UN NIÑO

Según la actividad que desarrolle el niño deberá usar un tipo de calzado u otro o ninguno.
Si gatea no hace falta calzado (unos calcetines para proteger del frío y rozaduras).
Si camina el calzado ha de ser muy flexible, debe proteger, ser blando, la suela debe ser fina (en función de la fase en que se encuentre podrá tener un menor o mayor grosor), la suela no debe tener dibujo, tiene que ser algo mas grande que el pie del niño, no debe llevar nunca arco longitudinal interno (ALI), las medidas de sujección deber ser regulables (para que no se salga como hebilla, cordones, velcro...), que no roce, ligero para evitar que el niño se fatigue y preferiblemente que la plantilla pueda extraerse.

¿Qué elementos del calzado infantil son exclusivos?
Dependiendo de la edad son unos u otros:
- La ausencia de ALI si que es común a todas las edades por debajo de 8-9 años.
- La torsión es característica del calzado del niño, el calzado de adulto no la debe llevar.
- El calzado de niño siempre tiene que ser algo mas grande (entre 1 y 1,5 cm) que el pie del niño, por su rápido crecimiento y porque los niños hacen garra digital para mantener el equilibrio.
- Debe tener un poco de quebrante de puntera. Entre 10º a 14º dependiendo la etapa.
- El dibujo en la suela no es necesario. cuando el niño se encuentra en fase de adquisición de la marcha puede llevar.

¿Porque el calzado del niño no puede llevar ALI ni contrafuerte rígido?
ALI: porque hasta los 8 años los niños tienen un pie plano fisiológico. El calzado debe permitir el desarrollo normal del pie del niño y el calzado tiene que adaptarse al niño y no al revés.
Contrafuerte rígido: no debe llevar porque hasta ciertas edades el calcáneo se encuentra en posición valguizada de forma fisiológica y no debemos alterar esto.

¿Que es el ajuste mecánico?

Son pequeño desplazamientos dentro del calzado a la hora de caminar. Es una de las razones por las que debe ser más largo que el pie.

¿Son necesarios elementos amortiguadores siempre?
No es necesario porque depende de la actividad del niño y la edad del niño, otra razón es porque esta demostrado que las primeras fuerzas de impacto o choque se producen sobre los 2 años.

¿Porque es necesaria una trasera cerrada?
Porque ayuda a mantener la almohadilla grasa plantar en su sitio y aumenta la capacidad de amortiguación del talón (no debe sobrepasar los maléolos).


martes, 29 de octubre de 2013

GRADOS DE EVOLUCION HAV (JUANETE)

Siempre que la causa de HAV sea de carácter biomecánico sera preciso conocer su grado o estadio de evolución. existen 4 estadios:

ESTADIO 1.
No se observa la desviación en abducción del Hallux, con el tiempo va a evolucionar y desarrollarse un HAV.
Ante un paciente con exceso de pronación ASA tenemos que valorar la relación entre antepié y retropié.
Si el antepié está aduccido hay mucha posibilidad de HAV y clínicamente observamos ROLLING OFF O PINCH CALLUS.
Rolling of: heloma en zona medial-plantar de cabeza de M1 o interfalángica del Hallux.
Pinch callus: por hiperpronación en despegue digital, momentos dorsiflexores de M1, desviación abductora y rotación interna de los dedos en el despegue.

Ambos los vamos a observar también en Hallux limitus funcional y en Hallux estructural.
-    Si el antepié está recto, Hallux limitus funcional y a la larga Hallux limitus estructural.
Cuando el estadio 1 avanza, se hace más visible el disbalance muscular entre la musculatura abductora y aductora del Hallux con pérdida de función del abductor de Hallux iniciándose la desviación en abducción del Hallux con respecto al eje del cuerpo.

ESTADIO 2.
Cuando se observa que el Hallux está empezando a desviarse en abducción ya estaremos ante este estadio. Podemos encontrar sintomatología asociada:
Onicocriptosis en el borde exterior del Hallux
- Helomas interdigitales en el primer espacio.
2º dedo en garra o supraaductus.

No vamos a observar Bunion o exóstosis en general, si el Hallux no está rotado (estadio 2), si observamos una desviación o rotación en valgo del Hallux (estadio 3).
La dorsiflexión mantenida de la metatarsofalángica del Hallux produce fuerzas retrógadas en aducción de M1. Ese momento aductor en la fase de despegue de M1 produce un roce con el calzado produciendo una respuesta inflamatoria de forma crónica que produce muerte celular, aumento de la respuesta celular dando lugar a una exóstosis a nivel medial y plantar de M1, originándose en meses o años en función del grado del factor mecánico de la presencia de factores predisponentes.
Puede ser sintomático (rubor y tumefacción a nivel medial de la cabeza de M1, algunos pacientes con sensación de pinchazos).


     ESTADIO 3.
Desviación en valgo del Hallux necesario para ello la exóstosis. 
¿Por qué la exóstosis va a producir la desviación en valgo del Hallux?
El bunion altera el recorrido del tendón del abductor del Hallux alterando el vector de acción sobre el sesamoideo interno produciendo ventaja mecánica de aducción del Hallux que nota o produce momentos de rotación del Hallux en valgo respecto al eje del cuerpo.
Si observamos la desviación el pronóstico biomecánico es malo, a diferencia del estadio 2.

ESTADIO 4.
Observado en casos en los que se relaciona un factor de pronación asociado a enfermedades reumatoides. Incluye todos los datos del estadio 3 y una gran deformidad articular.
Vamos a observar clínicamente una disminución, crepitación y dolor al movimiento de la articulación metatarsofalángica. 

lunes, 28 de octubre de 2013

ENFERMEDAD DE DEUTSCHLÄNDER

Es una fractura de estrés de M2, M3 de origen biomecánico por insuficiencia del primer radio y es típica en pacientes con gran actividad o que de repente se sometan a una actividad a la que no están acostumbrados, como por ejemplo una caminata por la montaña en alguien que no hace deporte habitualmente. La enfermedad de Deutschländer evoluciona en tres fases:

1ª fase:
Existe gran dolor y edema sobre el metatarsiano fracturado. El edema puede durar hasta dos meses. A nivel radiológico en esta fase veremos una línea de fractura. La localización del dolor normalmente va a ser sobre la mitad del metatarsiano, aunque la línea de fractura puede estar a cualquier altura.

2ª fase:
Comienza sobre los 2 meses de evolución, cuando el dolor y el edema ya han disminuido. A nivel radiológico observaremos una imagen globular perióstica y la línea de fractura podrá verse o no.

3ª fase:
Es la fase en la cual los síntomas han desaparecido y en la radiografía podemos observar un callo óseo, como en cualquier fractura.


La descompensación de cargas a nivel del antepie también puede manifestarse de forma crónica, con dolor que evoluciona de forma lenta y progresiva. En principio no afecta a la articulación metatarsofalángica y presenta patrón de hiperqueratosis bajo las cabezas de M2, M3 y a veces también M4. Además pueden aparecer dedos en garra y en la radiografia podemos observar periostitis del metatarsiano afectado. El dolor se localiza por el recorrido de la diáfisis del metatarsiano.

FACTORES PREDISPONENTES HAV (JUANETE)

Los factores predisponentes no son los que producen un hallux abductus valgus (HAV), esto es la etiologia, sino factores que enlentecen o aceleran el desarrollo del HAV.

1. Grado de pronación de la ASA.

Cuanto mayor es el grado de medialización del eje, mayor será la velocidad de desarrollo.

2. Grado de aducción del antepié.
El antepié en aducción tiene mayor predisposición para desarrollar un HAV porque a nivel genético las falanges de los dedos tiene la misma orientación que el eje del retropié (exploración filogenética).
A mayor aducción del antepié respecto del retropié, mayor será la desviación de abducción del hallux. El antepié en abducción no se considera causa a no ser que presente un factor mecánico claro.

3. Grado de subluxación subtalar y mediotarsal.
Es valorado radiológicamente, a mayor subluxación, mayor será la velocidad de desarrollo.

4. Inflamación crónica de la metatarsofalángica del hallux.
A mayor inflamación, mayor susceptibilidad del HAV por lesión de tejidos blandos.

5. Ángulo de fick y base de sustentación.
A mayor ángulo de fick y base de sustencación, mayor velocidad de desarrollo y mayor será la pronación.

6. Obesidad.
Cuanto mayor es la obesidad, mayor es el riesgo de HAV, la obesidad  produce un mayor desarrollo del HAV siempre que se relacione con la pronación de la ASA.

7. Aumento de la zancada.
En realción con la pronación de la ASA, a mayor longitud de zancada, mayor será la carga en la fase de apoyo medio y despegue digital produciendo una inestabilidad.

8. Calzado estrecho de puntera o corto.
No se desarrollaria por si solo, es necesario cualquier otro factor etiológico.

viernes, 25 de octubre de 2013

ETIOLOGIA HAV (JUANETE)

La etiliología del hallux abductus valgus es multicausal, es decir, existe varios factores, factor mecánico, reumático, neuromuscular y postquirúrgico o yatrogenico.

Factor mecánico
Es el principal factor para descartar o confirmar la patología
Hay un exceso de pronación en la fase de apoyo medio y fase de despegue digital (2º y 3er rocker), en la fase de despegue digital sera necesario una supinación, cualquier grado de pronación es patológico, en la fase de apoyo de medio utilizaremos el test de máxima pronación, si este es positivo nos revela que el pie está maximamente pronado y la columna interna inestable, por lo tanto esta maniobra nos va a servir para valorar la estabilidad de la columna interna (rango de movilidad y resistencia del primer meta).
Cuando hay mucho rango de movimiento y poca resistencia (radio hipermovil e inestable) no quiere decir que sea un factor etiologico sino datos clinicos asociados a un exceso de pronación en la fase de apoyo medio.

Factor reumático

La propia palabra lo indica, esta asociado a enfermedades de caracter reumático, pero tanto un factor reumático positivo como negativo puede lugar a un hallux abductus valgus.
Entidades asociadas a una enfermedad reumática pueden ser los casos de antepié en ráfaga y antepié triangular.

 


Un hallux abductus valgus de caracter reumático esta muy asociado a una degeneración articular (hallux limitus).

Factor neuromuscular
Asociado a enfermedades del sistema nervioso central (SNC) y sistema nervioso periférico (SNP) que produzcan una lesión motórica, Se puede originar por dos razones;
1. Se acompañe de pie plano y este pie plano desarrolle un HAV,
2. Exista una lesion espefica de un musculo, el musculo que se lesiona para producir un HAV es el abductor del hallux aunque es una lesion muy rara.
Por lo tanto el factor neuromuscular suele estar asociado a pacientes con pies planos (factor mecánico).

Factor postquirúrgico o yatrogénico
Las actuaciones dentro de una cirugía que nos pueden dar lugar a un HAV son;
1, Lesión o rotura del tendón o vientre muscular del abductor del hallux.
2. Excisión del sesamoideo interno o medial, la función mecánica del abductor del hallux se rompe y puede desarrollar un HAV,
3. Corte fortuito o no de la cápsula a nivel interno.

Factor Postraumático
Es muy raro. Para que se desarrolle un HAV se tiene que producir una gran lesión de los tejidos blandos internos de la articulación.

Conclusión de los factores
Es muy raro encontrar un HAV sin factor mecánico (exceso de pronación de la ASA),
Un pie cavo está muy asociado a hallux abdustus valgus.
El HAV no es una entidad clinica solo observable en adultos, también se puede estar presente en niños.

jueves, 24 de octubre de 2013

CURA DE HERIDAS (DESBRIDAMIENTO)

La desbridación consiste en eliminar el tejido muerto, dañado o infectado de la herida para que esta se pueda desarrollar su curación.Actualmente existen 4 formas para realizar un desbridamiento de las heridas en pacientes diabéticos.

1. Quirúrgico.
Se realiza mediante un bisturí y unas pinzas Adson, de la manera mas aseptica posible, se levanta el tejido necroticos y se elimina tanto el tejido necrótico como el tejido esfacelado. Es el mas efectivo de todos, pero también es el mas agresivo de los 4. Por ello debemos valorar si en el paciente esta indicado o no.En un paciente con vascularización muy afectada con un ITB muy bajo el desbridamiento quirurgico esta contraindicado. En un paciente con una artropatía si que podria estar indicada. Si la úlcera esta infectada, no colonizada, el desbridamiento deberá hacerse en quirófano, nunca en consulta.

2. Mecánico. 
Este tipo de desbridamiento consiste en poner una gasa encima del lecho, humedecerla con suero fisiologico y dejar secar la gasa, una vez seca, retiramos la gasa llevandonos todo el tejido esfacelado o necrótico. Este tipo de desbridamiento no se utiliza en consulta. Su gran inconveniente es que no es selectivo, cuando retiras la gasa, aparte de retirar tejido necrótico, también retiramos tejido de granulación, fibroblastos, etc.        

3. Químico.
Consiste en colocar sobre la placa necrótica o sobre el lecho de la úlcera unas enzimas especificas (colagenasas), las cuales limpian el tejido necrotico o fibroblastos alterados. Cuando la placa necrótica es muy seca, estas enzimas no penetran bien en el lecho, por lo que sería necesario hacer pequeñas incisiones donde se inyectaran pequeñas agujas con colagenasa para que sea posible la limpieza del lecho. Se suele utilizar en úlceras neuroisquémicas, donde esta contraindicado el desbridamiento quirúrgico porque tiene una vascularización alterada o en pacientes con úlcera infectada o por comodidad.

4. Autolítico.
Consiste en que el propio exudado de la úlcera se encargue de la limpieza propia del lecho aprovechando los factores de crecimiento. Para la ayuda de este proceso, podría tratarse con un apósito húmedo.Es conveniente mantener los bordes perilesionales secos controlando el exudado (povidona iodada) y/o apósito barrera (pasta de Zinc que lo que crea es una barrera impermeable para  que no se expanda a los laterales y macere en exceso).                       


       

miércoles, 23 de octubre de 2013

CLINICA HAV (JUANETE)

Generalmente el Hallux Abductus Valgus, comúnmente conocido como juanete, presenta la siguiente clínica

- Desviación del Hallux en abducción y valgo, aunque hay que tener en cuenta que no siempre puede observarse. Lo primero que si se puede observar es la desviación en abducción

- Síntomas asociados: 2º dedo supraaducto respecto al primero, y en el hallux podemos observar una onicocriptosis sobre el canal lateral.

- Es asintomático en general. Los pacientes refieren sobrecarga en los metatarsianos adyacentes, si la articulación duele es signo de que la articulación esta empezando a deteriorarse, pues el paciente esta empezando a desarrollar Hallux Limitus.

- También puede darse el caso de que haya dolor en la articulación sin que esta esté degenerandose, esto es debido al roce con el calzado (bunion exostosis).



       

-        

martes, 22 de octubre de 2013

CASO CLINICO - PIE EN INMERSIÓN

Varón, 35 años. 115 Kg de peso. Realizando el Camino de Santiago. Fechas previstas del 1 al 20 de Diciembre. Realiza el Camino como promesa para adelgazar. Entre las medidas que le han sugerido es que sude todo lo que pueda, que con el calor corporal, el frio ambiente y el sudor  va a conseguir adelgazar. Se lo ha aconsejado el vecino del “a mí me funcionó”.
Acude a nosotros en Ponferrada tras 5 días de caminata por: picazón, entumecimiento y hormigueo en pies. A la exploración observamos  ligera inflamación con piel rojiza y manchas blanquecinas en el dorso. Fríos al tacto. En las plantas observamos otras lesiones.
Tras el interrogatorio pertinente nos confiesa que ha dormido vestido y que lleva 72 horas sin cambiarse de ropa ya que los albergues no tenían agua caliente y que tampoco se ha quitado los “calcetines técnicos antihumedad” ni las botas hidrófugas.



Resolución

El paciente no se cambió de calcetines durante 72h los cuales eran antihumedad, de esta forma no dejaban escapar la gran cantidad de sudor  acumulada por lo que el pie no secaba y se mantenía húmedo.
Se observan partes blanquecinas, inflamadas y sangrantes.
Se trata de una lesión por frio o congelación al enfriarse el sudor dentro del calcetín. Puede darse el sabañón, pie del arrozal o pie en trinchera o de inmersión que es en este caso.

Tratamiento

-       Retirar los calcetines.
-       Lavado de pies con agua templada y secado.
-       Elevación del miembro a la altura del corazón.
-       Tratamiento de las heridas con antibiótico.
   
No debemos calentar el pie, debe calentarse por si solo lentamente, por eso se eleva el miembro por encima del corazón.
No es difícil encontrar este caso en adolescentes que no se cambian de calzado y calcetines durante un tiempo prolongado.

lunes, 21 de octubre de 2013

CICLO DE LA MARCHA

El ciclo de la marcha comienza cuando el pie contacta con el suelo y termina con el siguiente contacto con el suelo del mismo pie.

Las fases del ciclo de la marcha son dos:
1. Fase de apoyo (60%)
- Fase de contacto inicial o choque de talón, frena la acelaración del cuerpo y prosigue con el despegue del miembro contralateral.
- Fase inicial de apoyo, el peso del cuerpo recae sobre esta pierna
- Fase de apoyo medio, apoyo de antepie y apoyo muy rapido del borde externo
- Fase final de apoyo, se realiza el impulso hacia delante con elevación del talón
- Fase previa a la oscilación, despegue del antepie finalizando con el hallux.

2. Fase de oscilación o Balanceo (40%)
- Fase inicial de oscilación, se realiza flexión de rodilla con inicio de la oscilación hacia delante.
- Fase media de oscilación, la pierna oscilante se dirige hacia delante cruzando la vertical.
- Fase final de apoyo, frenado y preparación para el siguiente apoyo de talón.




También hay que tener en cuenta otra serie de factores, como:

Longitud del paso: se corresponde a la distancia que separa el apoyo inicial de un pie del apoyo inicial del pie contralateral.

Anchura del paso: distancia entre los puntos medios de ambos talones.

Ángulo del paso: es el que forma el eje longitudinal del pie con la linea de dirección de la progresión.

Cadencia: es el número de pasos ejecutados en una unidad de tiempo (normalmente minutos)




viernes, 18 de octubre de 2013

DOLORES DE CRECIMIENTO

El motivo de esta entrada es porque los padres van a ir al médico y van a venir desesperados, porque no sabe lo que le pasa a su hijo porque lleva un tiempo despertándose por la noche gritando y llorando porque le duelen las piernas y no saben que les pasa ni que hacer.

La clínica es muy importante para poder hacer un buen diagnostico. Se van a presentar despertares nocturnos que desaparecen por la mañana. El dolor suele durar entre 10 - 30 minutos o incluso 1 hora. Pero el niño no presenta signos de inflamación e hinchazón.

Los dolores de crecimiento suelen son:
1. Dolor intermitente y autolimitado
2. Dolor bilateral
3. Dolor no persistentes, de 30 minutos a 2 horas
4. Presencia de días libres de dolor
5. Dolor muscular localizado en piernas, muslos y rodillas
6. Dolor al final de la noche
7. Examen fisico normal y de laboratorio

No son:
1. Dolor persistente o en aumento de intensidad
2. Dolor unilateral
3. Dolor articular
4. Dolor aun presente por la mañana
5. Edema, eritema y sensibilidad
6. Limitación articular
7. Cojera


Tratamiento
Lo primero es tranquilizar a los padres, explicarles lo que pasa y que no es grave.
Hacia el niño:
Probar con masajes que suelen calmar el dolor pero si es muy intenso analgésicos.
Plantillas para la pronación y asi disminuir los despertares nocturnos y el dolor.
Estiramientos, pero es muy dificil, ya que es una lucha constante con el niño. Intentar incluir los estiramientos al jugar con el niño.

jueves, 17 de octubre de 2013

TÉCNICA FENOL-ALCOHOL

La técnica fenol-alcohol es una opción quirúrgica para el tratamiento de la onicocriptosis recidivante. Esta técnica consiste en una matriceptomia parcial. Se utiliza el fenol para quemar la matriz ungueal y el alcohol para neutralizar el efecto del fenol.

Las caracteristicas principales del fenol son su acción caustica, su acción germicida (Gram + y -, gracias a esta propiedad no suele infectar en el postoperatorio), su acción anestésica (mínimo dolor potquirúrgico) y su acción antipruriginosa.

Esta indicada en onicocriptosis en estadios iniciales (I-IIa) con labio hipertrofiado menor de 3mm, con ausencia de patologia osea subyacente y en jóvenes.

El desarrollo de la técnica consta de 3 partes (avulsión, legrado y fenolización)
Avulsión
- Se marca con un lapiz quirurgico el trozo de uña que se va a retirar
- Se separa con un separador ungueal por debajo del lecho y por encima del pliegue proximal y lámina germinativa
- Se corta la uña por la linea marcada con el lapiz quirurgico, hasta el borde proximal con un alicate plano. Luego con una gubia intercambiable o bisturí se corta por bajo del borde proximal, con un corte recto e inclinado hacia la cara ventral de dedo (se corta 2 mm mas de lo necesario en la uña como margen de seguridad).
- Se retira la uña con la ayuda de unas pinzas mosquito (mejor curvas para poder profundizar bajo el pliegue proximal).
- Comprobamos rascando con la gubia si la uña esta bien retirada

Legrado 
- Utilizamos una cucharilla de Volkmann
- Se legra la matriz germinativa (cara dorsal, plantar y lateral) y la matriz estéril (lecho ungueal)
- Se legra el periostio, pero no hay que legrar de forma severa, sino al aplicar fenol se puede producir una osteomielitis

Fenolización
- No debe de haber sangre antes de fenolizar (neutraliza su acción)
- Para aplicarlo utilizamos un hisopo mojado con fenol puro o diluido al 90%
- Protegemos la zona perilesional con vaselina antes de aplicar el fenol
- El fenol se aplica en las mismas zonas donde hemos legrado con la cucharilla de Volkmann 
- Se aplica con presión rotación del hisopo hacia el lado externo de la uña
- A continuación, se aplica el alcohol con una jeringuilla, abriendo el canal presionando sobre el pliegue proximal.
. El fenol se aplicará durante 60 segundos en 2 tandas de 30 segundos (hay mas formas), finalizando cada una de ellas con alcohol.
- Para terminar, se coloca una tira de aproximación en el borde distal de la uña, dejando espacio en el canal para que drene.

Ventajas: tiene pocas recidivas, disminución del discomfort postoperatorio, reducción del tiempo de incapacidad, excelentes resultados cosméticos y facil realización.

Inconvenientes: aumento del tiempo de curación (por el drenaje 15-20 dias) y no se puede controlar la cantidad de tejido destruido al hacerlo por debajo del pliegue proximal ya que no podemos visualizar la matriz.


SEVER

La enfermedad de Sever es una osteonecrosis (enfermedad que afecta a los centros de osificación de los huesos de los niños y que cursa con degeneración y necrosis y regeneración y recalcificación) por estiramiento. 

La diferencia entre Sever y Apofisitis Calcanea esta muy discutida, hay artículos que defienden que son la misma patología, otros que son patologías diferentes, pero la diferencia es que tiene diferente terminología pero tiene la misma clínica y tratamiento.

La edad de aparición mas frecuente se encuentra entre los 8 y los 14 años, hay un crecimiento ráìdo óseo del niño. Suele ser unilateral en el 50% (solo en un pie). Suele ser el desencadenante del dolor en el talón en atletas jóvenes a la presión, porque el tendón de aquiles produce fuerzas tensiles en el centro secundario de osificación.Es muy común que el centro primario de osificación (CPO) y el centro secundario de osificación (CSO) no se fusionen porque el tendón no lo permite

El hueso calcaneo tiene dos núcleos de osificación, el centro primario de osificación (CPO) a los 3-5 meses de Vida Intrauterina con un sólo nucleo de osificación y un centro secundario de osificación (CSO) a los 6-10 años con varios núcleos de osificación.Ambos se sueldan, en niñas a los 16 años y en niños a los 20. Siempre en niñas antes, porque maduran físicamente antes. Es el primerdo de los huesos del tarso.


En una radiografía se puede observar una plurifragmentación del núcleo secundario. Ademas, se observan imágenes nebulosas, esclerótica y difusa en el cartílago de crecimiento con bordes dentados e irregulares


El tratamiento inical es una ortesis con una talonera dura de 5 mm minimo con cazoleta y talonera blanda de 2 mm 
Evitar esfuerzos y ejercicio al menos 2-3 semanas
Crioterapia los tres primeros días posteriores (hielo)
Estiramientos (estiramientos selectivos de la músculatura gastrosolea) MUY IMPORTANTE
Normalmente desaparecen los síntomas en 2-4 semanas.

Ejemplo de OrtesisOrtesis: talonera de 2 cm durante 6 meses + una cazoleta de porón. La talonera deberá ser dura (EVA 65º shore A) con una parte blanda encima para ayudar a la acomodación y amortiguación (EVA 25º shore A).

martes, 15 de octubre de 2013

LEGG-CALVÉ-PERTHES

La enfermedad de Perthes es una osteonecrosis (enfermedad que afecta a los centros de osificación de los huesos de los niños y que cursa con degeneración y necrosis y regeneración y recalcificación) por aplastamiento de la cabeza del fémur en niños

La edad aproximada se sitúa entre los 4 y 8 años de edad y es mas frecuente en niños que en niñas, normalmente la mayoría presentan un retraso en la osificación. El proceso dura entre 2 y 4 años y se caracteriza por un desequilibrio en el niño: una maduración débil mas un aumento de actividad es igual a un peso excesivo para la resistencia mecánica del niño (Perthes)

La enfermedad de Perthes provoca dolor y cojera en el niño, una leve atrofia muscular
En las primeras fases produce movimientos dolorosos y en fases avanzadas provoca menos dolor pero se encuentra disminuida la movilidad
Tiene dolor de cadera a la abducción y a la rotación interna. También Trendelemburg Positivo
-    
En una radiografía vemos un aumento de la densidad osea y el cuello del fémur mas ancho
En niños menores de 10 años vemos un aplanamiento de la cabeza y cóndilo y en niños mayores de 10 años vemos un aplanamiento de la cabeza pero no del cóndilo, sin embargo encontramos un peor pronostico debido a una incongruencia articular.



El tratamiento debe de ser precoz durante la primera o segunda fase y debemos conseguir la congruencia articular. Tenemos que conseguir una buena adaptación, la cabeza del fémur no debe perder su forma esférica  Debemos descargar las articulaciones para así conseguir la congruencia articular y no el aplastamiento. El método de contención es la Férula Atlanta.




viernes, 11 de octubre de 2013

HALLUX LIMITUS ESTRUCTURAL

En el hallux limitus funcional, las fuerzas de compresión en la primera articulación metatarsofalangica son extremadamente altas. El hueso se forma bajo compresión. Esto podría explicar el crecimiento de la primera cabeza metatarsiana y la formación “osteofito” que se ve comúnmente en la estructura del hallux limitus. Durrant y Siepert hacen hincapié en que el hallux limitus  puede estar causado por algunas estructuras intrínsecas plantares incluyendo el flexor hallucis brevis y el aparato sesamoidal y, hasta cierto punto, la banda fascial plantar medial y la primera cápsula metatarsofalangea”. El hallux limitus requiere un momento de plantaflexión que actúe sobre el hallux cuando éste alcance el final de su rango de movimiento. El aparato sesamoidal o la cápsula que fue restringida por alguna razón podría fácilmente crear el tirón necesario más próximo para evitar la dorsiflexión del hallux. Sin embargo, Durrant y Siepert también mencionan que una fascia plantar congenitamente corta también podría dar lugar a un hallux limitus. Se puede afirmar que la fascia plantar normal podría producir un hallux limitus si el arco no puediera elevarse por alguna razón (por ejemplo, fusión de la articulación subastragalina o articulaciones del primer radio).




jueves, 10 de octubre de 2013

HALLUX LIMITUS FUNCIONAL

El Hallux limitus funcional tiene lugar cuando la primera articulación metatarsofalángea, tiene un rango de movimiento adecuado, pero en posición de marcha, el hallux no tiene un rango de movimiento adecuado. La tensión en la planta fascia puede que sea tan alta que evita que el hallux valgus se dorsiflexione durante la marcha. Durante la marcha, cuando el talón se despega del suelo, las articulaciones metatarsofalangicas deberían de dorsiflexionarse. La alta tensión en la fascia plantar podría crear un momento de plantaflexión que podría evitar que el hallux se dorsiflexionara, creando un limitus hallux funcional. En situaciones en las que el cuerpo se encuentra en posición de apoyo, la tensión en la fascia no es suficientemente alta para evitar la dorsiflexión del hallux. Durante la marcha, con un hallux limitus funcional, el momento de plantaflexión de la fascia que actúa en el hallux es mayor que el momento de dorsiflexión del suelo que actúa sobre el hallux. 


Esto podría explicar la hipermovilidad del primer metatarso que con frecuencia se ve con características propias del hallux limitus y el hallux valgus. La articulación metatarsofalangica rígida funcional mostraría más callos en el hallux y menos en la cabeza del metatarso. Un patrón similar de zapato debería de tenerse en cuenta también.
              

martes, 8 de octubre de 2013

VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN MOTORA EN MMII

Para valorar la función motora en miembros inferiores hay que explorar el volumen o masa muscular, tono muscular y la fuerza muscular

Valoración del volumen o masa muscular:
- Visión en conjunto de los músculos
- Inspeccionar los grupos musculares para determinar el tamaño y la consistencia, mediante la       palpación y la medición.
 - Es la resistencia que se se percibe a la movilización pasiva de una articulación
- El paciente debe de estar lo mas relajado posible para que no intervenga
- Se debe de especificar no solo si existe hipotonía o hipertonia, sino también el tipo y el grado
                   - Espástica (navaja)
                   - Rueda dentada (a saltos)
                   - Paratónica (constante)
  
Valoración del tono muscular:
El tono muscular es un estado de contracción permanente del sistema muscular, inducido por el sistema nervioso
Niveles de actuación
Tono de reposo (función de apoyo/sostén)
           - Mantiene la integridad articular
           - No es valido para producir movimiento voluntario
 Tono de actitud (función de movimiento)
           - Predispone para una acción
           - Previo pero no ocasiona movimiento
Tono de acción (función de movimiento)
           - Acompaña a la actividad muscular

Procedimiento
-          Relajación máxima posible
-          Valoración de cada articulación por separado (flexión y extensión)
-          A distinta velocidad
-          Prueba de pasividad de las piernas (de 5 a 7 oscilaciones)

Valoración de la fuerza muscular
Se valorara la fuerza desarrollada por cada grupo muscular
Hay que comparar ambas extremidades
Valoración de la fuerza global
            - Prueba de Barré
            - Maniobra de Mingazzini
Valoración de la fuerza segmentaria  
            - Escala de la "Medical Research Council" (MRC)






Maniobra de Mingazzi






           



Prueba de Barré



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miércoles, 2 de octubre de 2013

¿COMO SABER SI HAY UNA DISFUNCION DEL TENDON TIBIAL POSTERIOR?

Una de las pruebas que nos sirve para diagnosticar una lesión o pérdida de función del tendón del tibial posterior es el Heel Rise Test (o test de puntillas)

La maniobra consiste en que el paciente se coloque en bipedestación con su ángulo de marcha y base de sustentación. Justo después, se le indica que eleve ambos talones todo lo que pueda (double heel rise test) o que eleve solo un talón, mientras la pierna contralateral se encuentra en el aire (single heel rise test). El paciente se puede apoyar sobre la pared para mantener el equilibrio pero no para asistir el movimiento.
Se contarán tantas repeticiones como realice, pero con 15 - 20 repeticiones es suficiente.
Si el paciente refiere dolor, o pregunta para parar de realizar la maniobra se diagnostica como positiva.



También es importante observar que cuando el paciente realice la maniobra si el talón se ha colocado en una posición de varizado  y si el pie se encuentra supinado
Es una maniobra sencilla y fácil de realizar por el paciente por si mismo

Un inconveniente de la maniobra, es que cuando pedimos al paciente que se coloque de puntillas, la primera mitad del rango de plantaflexión del tobillo la realiza el tríceps sural y no es hasta el tercio final del rango de movimiento cuando la acción del tibial posterior realiza supinación y valorización del talón. Por lo tanto, en pacientes con debilidad del tríceps sural, cuadros de metatarsalgia, rangos de flexion dorsal de la 1ª metatarsofalangica por debajo de los 20-30º, pacientes con coaliciones del tarso pueden dar falsos positivos




martes, 1 de octubre de 2013

OSGOOD SCHLATTER (REVISIÓN)

INTRODUCCIÓN

La enfermedad de Osgood-Schlatter es una osteocondrosis de la espina anterior de la tibia que afecta a niños y adolescentes que están teniendo un crecimiento mientras practican un deporte.

La enfermedad se nombró por el cirujano estadounidense Robert Bayley Osgood(1873–1956) y su colega suizo Carl Schlatter (1864–1934), que independientemente describieron la enfermedad en 1903.

Se cree que esta enfermedad es causada por lesiones pequeñas y usualmente inadvertidas, ocasionadas por la sobrecarga repetitiva antes de que se complete el crecimiento del área. También se cree de otro factor que pueda afectar la tibia que marca como culpable a la tirantez de los músculos que se encuentran anteriores al cuádriceps ( sobre todo el vasto interno, se suele encontrar mas debilitado) que está unido con los tendones que corren por la rodilla hasta la tibia para conectar ambos músculos. Al momento de contraerse, el tendón puede comenzar a tirar del hueso de la pantorrilla causando el dolor. Este trastorno se observa muy a menudo en adolescentes activos y atléticos, generalmente en edades comprendidas entre los 12 y los 16 años. Es común en adolescentes que juegan fútbol, baloncesto y voleibol, al igual que aquellos que practican gimnasia. Esta enfermedad afecta más a menudo a los hombres que a las mujeres, dado a que ellos practican más estos deportes, sobre todo el fútbol.


SINTOMAS

El principal síntoma es una hinchazón dolorosa justo debajo de la rodilla en la superficie frontal (anterior) del hueso de la pierna inferior. Los síntomas ocurren en una o ambas piernas.
La persona puede presentar dolor de pierna o dolor de rodilla, que empeora al correr, saltar y subir escaleras.
El área es sensible a la presión y la inflamación fluctúa desde leve hasta muy severa.
La rodilla es una articulación compleja con numerosos accesorios tendinosas, ligamentosas y meniscales, que lo hacen especialmente vulnerables a las lesiones complejas después de un trauma. Estas fracturas a menudo tienen un aspecto sutil en la radiografía convencional, que es típicamente la primera modalidad de imagen realizado en estos casos2.
La enfermedad de Osgood-Schlatter causa dolor intermitente, que puede ser agravada por correr, montar en bicicleta y subir escaleras. Se presenta el caso de un joven, karateca, que presentó para el dolor a nivel de la tuberosidad tibial. La ecografía mostró cambios en la parte distal del tendón rotuliano y en la tuberosidad tibial, en consonancia con la enfermedad de Osgood-Schlatter3. Las radiografías muestran la esclerosis, aplanamiento, y la fragmentación del hueso1
Técnicas de imagen avanzadas, imágenes por resonancia magnética en particular, son útiles y pueden proporcionar una valiosa información adicional para definir adecuadamente el alcance de los daños2.

TRATAMIENTO

El tratamiento conservador comienza con descanso, aplicación de hielo y medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINES), como el ibuprofeno. En muchos casos, la afección mejora utilizando estos métodos.
También se puede utilizar una rodillera  y una disminución en la intensidad del ejercicio o deporte.
En los casos en los cuales los síntomas no desaparecen, se puede utilizar una férula o yeso o un dispositivo ortopédico para apoyar la pierna hasta que sane, lo cual toma normalmente de 6 a 8 semanas (pero esto es muy raro). Igualmente, se pueden usar muletas para caminar con el fin de aliviar el peso sobre la pierna dolorida.
Desde el campo de la fisioterapia se puede intentar tratar disminuyendo la tensión que generan la musculatura extensora de rodilla sobre la tuberosidad tibial y fortaleciendo el vasto interno.
Al disminuir la tensión muscular, disminuirá la tracción del tendón rotuliano sobre la tuberosidad por lo que la inflamación y el dolor debería comenzar a disminuir con el paso de las sesiones de tratamiento. El uso de hielo sobre la tuberosidad también ayudará a disminuir la inflamación Rara vez, puede ser necesaria la cirugía.

Un tratamiento alternativo puede ser también la inyección hiperosmolar dextrosa para la enfermedad de Osgood-Schlatter recalcitrante4.
Se han obtenido muy buenos resultados ya que la inyección de dextrosa sobre la apófisis y el origen del tendón patelar fue seguro y bien tolerado y produjo más rápida y frecuente aliviar la sintomatología del Osgood Schlatter y permitió la precoz incorporación a la actividad deportiva4.

CONCLUSIÓN

El Osgood Schlatter es una enfermedad que se produce sobre todo en deportistas y que normalmente la sintomatología cesa cuando aplicamos hielo, AINEs, etc.
En caso de que el dolor persista hay diferentes tratamientos para calmar la sintomatología, como es realizar el ejercicio físico a una menor intensidad con una rodillera, este es uno de los mejores tratamientos, porque en la mayoría de casos, la sintomatología deja de existir.
Tambien esta como tratamiento, pero que es muy raro, el aplicar una inmovilización para la rodilla, y mas raro aun el quirúrgico.
Con respecto al tratamiento de la inyección hiperosmolar dextrosa se tiene que seguir investigando, ya que es una nueva técnica, para ver los posibles efectos secundarios.

BIBLIOGRAFIA

1: Atanda A Jr, Shah SA, O'Brien K. Osteochondrosis: common causes of pain in growing bones. Am Fam Physician. 2011 Feb 1;83(3):285-91.


2: Gottsegen CJ, Eyer BA, White EA, Learch TJ, Forrester D. Avulsion fractures of the knee: imaging findings and clinical significance. Radiographics. 2008 Oct;28(6):1755-70. doi: 10.1148/rg.286085503.


3: Vreju F, Ciurea P, Rosu A. Osgood-Schlatter disease—ultrasonographic diagnostic. Med Ultrason. 2010 Dec;12(4):336-9.


4: Topol GA, Podesta LA, Reeves KD, Raya MF, Fullerton BD, Yeh HW. Hyperosmolar dextrose injection for recalcitrant Osgood-Schlatter disease. Pediatrics. 2011 Nov;128(5):e1121-8. doi: 10.1542/peds.2010-1931.