sábado, 30 de noviembre de 2013

TRATAMIENTO ORTOPODOLÓGICO EN EL PACIENTE DIABÉTICO

La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas cuyo nexo en común es la hiperglucemia secundaria a un déficit de la secreción de la insulina, a un defecto de su actividad metábolica, o a ambos. Esta situación de hiperglucemia ocasiona complicaciones crónicas de tipo microvascular, macrovascular y/o neuropático que son comunes a todos los tipos de diabetes mellitus.

Vamos a tener factores que van a ser predisponentes de sufrir una lesion a nivel del pie, principalmente por: neuropatías, macroangiopatías y microangiopatías, que en diabéticos pueden terminar en una lesión. Ej: un traumatismo seria un factor precipitante en un pie de riesgo presentar una úlcera o necrosis.

También hay factores agravantes que harán que la lesión termine peor. Ej: infección, una úlcera que cicatriza en "x" tiempo en caso de que se infecte y retrasara la curación.

Neuropatía sensitiva
Según disminuye la sensibilidad, disminuyen los reflejos y el pie queda mas desprotegido, no percibiendo los daños. Ej: roce en zapatos estrechos. De hecho tienden a utilizar zapatos mas estrechos ya que no notan los roces provocando úlceras en cabeza del primero y quinto metatarsiano sobre todo.

Neuropatía motora
- Dedos en garra
- Desplazamiento de la grasa plantar
- Rigidez articular
- Debilidad de la musculatura anterior de la pierna

A nivel motor también tendrá consecuencias:
- Desequilibrio entre la musculatura intrínseca y extrínseca, asociado a deformidad, dedos en garra (cargando mas la cabeza del metatarsiano y menos el pulpejo) sufriendo un estrés anormal que llevará a una mayor presión plantar y que aparezca un heloma.
Si esta presión sigue manteniendo del heloma pasará al higroma, y finalmente, aparece la úlcera.
Además en paciente diabético ocurrirá glicosilación enzimática del colágeno que se encuentra en ligamentos y articulaciones que provocará limitación del rango articular.
Si sumamos deformidad del pie y articulaciones mas rígidas habrá un patrón de marcha alterado y pie cavo.
- Desequilibrio entre musculatura anterior y posterior, ganando la posterior con una tendencia a la retracción del tendón de aquiles por eso se asocia un grado de equinismo (debilidad de la musculatura anterior de tibia, mas potente gemelos).

Objetivos de tratamiento desde el punto de vista ortopodológico
- Evitar presiones que puedan llevar a la lesión (una piedrecita que se cuela en el zapata y el paciente neuropático no se da cuenta y se esta produciendo una lesión)
- Redistribuir cargas con plantillas que aumenten la superficie de apoyo o desplazando las cargas a otra parte con mejores condiciones para soportarla.
- Prevenir complicaciones*

Grados de riesgo
0: persona con diabetes pero sin alteraciones, habría que ir haciendo revisiones
1: no tiene úlcera pero si tiene deformidad ósea
2: neuropatía y/o vasculopatía
3: neuropatía y/o vasculopatía, deformidad y/o antecedentes de úlcera

Prevención de complicaciones*
Estadio 0 y 2: sin deformidad
- Ortesis
- Calzado adecuado
Estadio 1: Deformidad
- Ortesis
- AFOS (tipos de ortesis de tobillo)
- Calzado a medida (cuando la deformidad es muy grave y no se adapta a un calzado estándar)
Estadio 3: Pie con úlcera, artropatía de Charcot o amputación
- Cicatrización: fieltros, siliconas, zapato postquirúrgicos, FCT, andadores neuropáticos

Es importante saber si ya ha tenido una úlcera porque el tejido de cicatrización es distinto, es menos resistente y es más fácil de que vuelva a hacérsele la úlcera. Por lo tanto esa zona habría que descargarla

Así que ojo con nuestros pacientes diabeticos...

jueves, 28 de noviembre de 2013

TRATAMIENTO CONSERVADOR PIE EQUINO VARO CONGÉNITO

Es una alteración a nivel de Chopart. También llamado pie zambo.
Incidencia: 1 de cada 100 nacidos, dependiendo de la zona y tiene relación con la raza.
70% varones
50% bilateral
Cuando es unilateral suele afectar más al pie derecho, pero sin gran diferencia entre un pie y
otro.
Etiología: existen diferentes tipos de pie equino varo
- Idiopático: no se sabe porque se ha producido y no se asocia a otras alteraciones. La única alteración que presenta ese niño es el pie equino varo. No tiene otro tipo de anomalía.
- Teratológico: se asocia con otras enfermedades, como por ejemplo la espina bífida.
Síndrome complejo: de origen genético. Alguna alteración genética hereditaria, en el que se asocia un pie equino varo. También se asocia a otras enfermedades.
- Posicional: teoría que dice que el pie equino varo es debido a la posición que ha adquirido el feto dentro del útero o en el nacimiento, que se presenta al nacer.

Exploración: lo más característico es el equino de tobillo, en la que está limitada la flexión
dorsal de tobillo, varo de retropié, aducción y supinación tanto de antepié como de mediopié,
se asocia a un escaso desarrollo de la musculatura posterior de la pierna (tríceps) del miembro
afectado, y dicho miembro afectado, es más corto que el contralateral.

Tratamiento conservador
Método Ponseti: método más utilizado. Se fija en la deformidad ósea del pie equino
varo e intenta corregir esa deformidad con los yesos seriados.

Anatomía patológica:
1. Desplazamiento medial del escafoides, casi contactando con el maléolo tibial.
2. El cuboides se encuentra aducido
3. Calcáneo aducido e invertido bajo el astrágalo, por eso se pierde el ángulo de Kite.
4. Pronación del antepié respecto del retropié (Cavo)
5. Músculos y tendones del tríceps sural, tibial posterior y flexor largo de los dedos, están
acortados.
6. Ligamentos posterior e interno del tobillo y articulación tarsiana engrosados y acortados,
que hace que se fije la posición.

Orden de corrección (C (cabo) A (aducción) V (varo) E (equino))
Primero corrige a nivel del antepié, después de retropié y finalmente corrige el equino.
En el primer yeso intenta corregir el cavo, supinando y abduciendo el antepié. En yesos
sucesivos intenta corregir la adución y el varo, con una abducción del antepié y generando una
presión lateral sobre la cabeza del astrágalo. Por último, cuando esto ya lo tenga solucionado,
intenta corregir el equino. Cuando el pie se encuentre en ligero valgo o en posición neutra, y el
pie abducido 70º respecto a la pierna.

A veces el equino no es fácil de corregir, y en el 70 – 75% de los casos tendrán que hacer una
tenotomía subcutánea del tendón de Aquiles (cortar el tendón de Aquiles como última opción).

Antes de colocar el yeso realiza manipulaciones de 1 a 3 minutos y mantiene el pie enyesado
durante 5 – 7 días desde los dedos hasta 1/3 superior del muslo y con la rodilla a 90º.
Para evitar que recidive Ponseti recomienda la Dennis-Browne, con zapatos de horma recta (ya
que no se va a utilizar para caminar), los pies separados a la anchura de los hombros, con una
rotación de los pues de 70º (con una rotación de 40º si encontramos un pie sano, solo en el pie
sano). La ortesis se mantendrá durante 2 – 3 meses durante todo el día y 2 – 4 años mientras el niño duerme.


Método French o francés: se fija en los problemas de retracciones musculares y los trata relajando dicha musculatura. Método de fisioterapia, no colocan ortesis y lo debe hacer un fisioterapeuta entrenado.

Anatomía patológica:
1. Retracción del tibial anterior
2. Debilidad de los peroneos
Por lo tanto, relajando el tibial anterior y potenciando los peroneos podríamos corregir la
posición.

Se hacen dos tipos de manipulaciones:
1. Diarias de 30 minutos durante 2 meses, y se le coloca un vendaje para mantener la posición. 2. Tres sesiones semanales durante 6 meses, con el vendaje nombrado anteriormente.
A estas sesiones se le acompaña una férula nocturna durante 2 – 3 años.

En cada sesión se sigue un orden para ir logrando la corrección:
1. Liberar el escafoides
2. Corregir la aducción del antepié
3. Reducción del varo de retropié
4. Corregir el equino

A estas correcciones se le aplica posteriormente, como ya he comentado, un vendaje.
Se diseñó una máquina pasiva continua (MPC), es una máquina que repite el movimiento que
se ha hecho durante la sesión durante toda la noche.
Método un poco agresivo pero con buenos resultados.

Ambos métodos tienen mejores efectos funcionales que la cirugía. Si al final después de haber
tratado al paciente con alguno de los dos métodos no se consigue corregir el pie equino varo,
se dice que la cirugía será menos agresiva.
En ambos métodos después del tratamiento se debe cuidar el calzado y tener un seguimiento.

para evitar recidivas.

miércoles, 27 de noviembre de 2013

TRATAMIENTO DE RODILLA POR RODILLERA (KO)

Las rodilleras (KO) tienen distintas aplicaciones, hay muchos tipos y la utilidad de las rodilleras esta discutida porque la efectividad no esta tan clara. En la rodilla las lesiones mas frecuentes son los ligamentos, ya que es la parte mas fácil de romperse.

Estas lesiones ligamentosas son importantes sobretodo en el ámbito deportivo:
- Ligamento cruzado anterior (LCA) no tiene capacidad intrínseca de autocuración. Su lesión necesita pasar por quirófano, valorando al paciente, en este caso las rodilleras se usan con sentido postquirúrgico).
- Ligamento cruzado posterior (LCP), ligamento lateral interno (LLI) y ligamento lateral externo (LLE) tienen capacidad intrínseca de autocuración. Son candidatos a tratamiento conservador y entrenamiento.
- Cuando un ligamento se rompe o se elonga, es decir, falla (no realiza su función), su función la suplen los músculos.

Pruebas clinicas para valorar los ligamentos de rodilla
- Prueba de Cajón Anterior y Prueba de Lachman (mas fiable), valoran el LCA
- Prueba de Cajón Posterior, valora el LCP (es el ligamento mas fuerte de la rodilla)
- Prueba de Valgo Forzado, valora el  LLI
- Prueba de Varo Forzado, valora el LLE

Clasificación de las rodilleras
- Preventivas: su función es evitar la lesión del paciente sano con riesgo. El objetivo es modificar la dirección de la fuerza de impacto lateral a puntos más distales de tibia y fémur para salvaguardar LLI y LCA.


- Funcionales: proteger LCA. Dar mayor estabilidad a la rodilla que tuvo lesión y está recuperada. Para ortesis de rodilla se recomiendan articulaciones policéntricas porque se adapta mejor al movimiento que realiza el fémur sobre la tibia, ya que el eje va cambiando, no es bisagra.


- Rehabilitadoras:  para prevenir el exceso de carga en el ligamento lesionado. Y para ayudar el regreso a la actividad. Es postquirúrgica. Para LCA uso discutido. No existe rodillera que tenga el mismo efecto en todos los ligamentos. Cuanto mas larga mas distribuye las presiones, pero puede limitar la actividad deportiva.



lunes, 25 de noviembre de 2013

UÑAS EN VIDRIO DE RELOJ


Presenta un aumento de la curvatura longuitudinal y un aumento de la curvatura transversal ademas de un aumento o hiperplasia del tejido blando que rodea la lamina ungueal. Se asocian a alteraciones sistémicas principalmente con patólogia torácica o cardiovascular y la mayoria presenta una afectación de la falange distal (dedos de palillo de tambor). Las uñas también presentan endurecimiento para cortarlas necesitamos casi siempre un alicate de triple articulación, presenta cianosis local en la zona distal del dedo (coloración pálida).

El diagnostico se puede realizar visual, pero también se puede realizar mediante una serie de medidas y ángulos. Por un lado el angulo de lovibond se encuentra aumentado se forma entre una tangente de la lamina ungueal y una tangente en el pliegue proximal de la uña. 180º



El angulo de Curth que es el 2º angulo que se utiliza para realizar el diagnostico el angulo que se forma entre la falange proximal y la falange distal del dedo en condiciones normales seria 180º y se encontraría disminuido en caso de la patología.


Otra prueba que se llama la ventana de Schamaroth's que se encuentra disminuida (se juntan las 2 uñas y nos quedan una pequeña ventana, es lo normal, si es patológico no hay).

Siempre que este alterado el angulo de lovibong y el de Curth la ventana desaparece. 

La causa de estas uñas pueden ser de nacimiento, congenita, idiopatica, aparece en algunos tipos de sindromes. Lo mas habitual es que sea por una causa adquirida.
El 80% de los pacientes que vayan a vuestra consulta y que tengan las uñas en vidrio de reloj junto con dedo en palillo de tambor va a ser por la alteracion de los organos toracicos (Epoc, tumores toracicos, ECV, etc..) o por la alteracion del tracto alimentario. El tratamiento es el tratamiento de la patologia subyacente. Habrá que derivarlo al especialista y salvo en caso necesario fresar las uñas si estuviera acompañado de un engrosamiento. Hay que derivarlo al especialista mediante un ITB (Indice tobillo y brazo) ya que se acompaña de cianosis y problemas respiratorios.

viernes, 22 de noviembre de 2013

¿CÓMO SABEMOS SI LA ÚLCERA QUE TIENE NUESTRO PACIENTE ES ARTERIAL O NEUROPÁTICA?

Empezamos por la úlcera arterial, ya que tiene peor pronóstico:

- Muy dolorosa incluso cuando el paciente está en reposo.
- Localizada en zonas distales del pie (generalmente en los dedos, talón, o en el borde lateral del pie).
- Forma de sacabocados
- Con tejido necrótico o esfacelado alrededor
- Ausencia de sangrado durante la manipulación de la misma, ya que existe una mala vascularización
- Rubor de pendencia: en alto las extremidades duelen más. Por eso estos pacientes suelen pasar la noche con la pierna colgando fuera de la cama, por lo que la extremidad podría estar de color eritematoso, por dormir con la pierna colgando fuera de la cama.



Y la neuropática se caracteriza por:
- Suele aparecer en zonas de presión, normalmente en la zona plantar.
- Hiperqueratosis por estar en una zona de presión.
- No es dolorosa porque el paciente tiene una neuropatía de base, así es que los helomas pasan a higroma, y los higromas a úlcera
- Ausencia de vello
- Sangrado al manipularla

- Pulsos palpables (pedio, tibial posterior, etc).


jueves, 21 de noviembre de 2013

TRAQUIONIQUIA


Uña áspera, ausencia de cutícula y de una coloración grisácea-amarillenta, signo clínico que se asocia al liquen plano, cuando afecta a las uñas de las manos y de los pies hablamos de distrofia de las 20 uñas.

Puede estar ligeramente engrosada o puede estar alterada la morfología, es normal que haya una traquioniquia junto con una colidoniquia. Tambien puede producirse por alopecia areata.

Tratamiento:
- Tratar el signo
- Corticoides: clobetasol 0.05% ya que el clobetasol es un corticoide de muy alta potencia y vamos a tratar todas las uñas.
En caso de niños, suele desaparecer de forma espontanea.

martes, 19 de noviembre de 2013

ULCERAS ARTERIALES, HIPERTENSIVA Y PIE DIABÉTICO

      Ulceras arteriales.
Son lesiones que aparecen como consecuencia de procesos isquémicos crónicos.
Hay dos grandes grupos:
-          Úlceras por macroangiopatía, cuando se afectan grandes vasos.
-       Úlceras por microangiopatía, por afectación de los pequeños vasos (caso de la diabetes).
Localización: zona pretibial y en antepié.
Se caracterizan por tener unos bordes irregulares y suelen estar cubiertas por un tejido pálido atrófico. Los pulsos están disminuidos o ausentes. El signo característico de estas úlceras es el dolor en reposo, continuo y de predominio nocturno.

Ulcera hipertensiva.
Predominio en mujeres mayores de 60 años. Es un tipo de úlcera arterial y es característico en casos con hipertensión arterial diastólica mantenida.
La úlcera comienza por una mancha pigmentada y cianótica, con antecedentes de un ligero trauma o no que se transforma en una placa de necrosis isquémica superficial que acaba en úlcera. Es una úlcera dolorosa sobre todo por las noches, con el decúbito.
Se localiza en cara latero-externa de la pierna (sobre el maleólo externo).
Los bordes son irregulares e hiperémicos con fondo necrótico, se pueden presentar de forma bilateral y son de difícil curación.
El Tratamiento de las ulceras arteriales es:
-          Idealmente la prevención (evitar factores de riesgo como el tabaco, la                           hipercolesterolemia, control de la hipertensión arterial).
-          Tratamiento etiológico si es posible.
-          Control infección si existe
-          Valorar injertos cutaneos

Prevención de las enfermedades arteriales: buen control de la HTA, no fumar, evitar el estrés, hacer ejercicio y dieta saludable.
  
      Pie diabético.
La etiopatogenia del pie diabético se basa en
-          Microangiopatía
-          Macroangiopatía
-          Alteraciones neuropáticas
Todo ello condiciona una isquemia crónica y ocasionalmente alteraciones de la sensibilidad que conllevan a la aparición de úlceras
Existen factores condicionantes como son:
-          Maceración de los espacios interdigitales.
-          Alteraciones óseas con neuropatía asociada o no.
-          Disminución de la flexibilidad y elasticidad cutánea.
-          Úlceras previas.
-          Minusvalías funcionales.
-          Infecciones en los pies.
-          Disfunciones sociales.
Localización: aparecen en el ante pie y en los dedos. Son de tamaño pequeño, pero suelen tener afectación profunda y estar rodeada de una callosidad (hiperqueratosis).
Raramente producen dolor.
Hay alteraciones de la sudoración debido al trastorno neuropático, sequedad de la piel.
Aparece espontáneamente o por traumatismos leves.
Es frecuente la sobreinfección con celulitis y con progresión de la infección a estructuras vecinas.
La prevención es fundamental:
-          Inspección diaria de los pies, buscando erosiones o rasguños.
-          Higiene diaria. Correcto secado.
-          Evitar temperaturas extremas.
-          No usar agentes químicos para las durezas.
-          Zapatos atraumáticos.
-          No compresión (medias/ligas).
-          Cortar las uñas el línea recta.
-          No cortar durezas.
El tratamiento debe ser “agresivamente conservador” con desbridamiento amplio de los tejidos necróticos, antibioterapia de amplio espectro sistémica, utilización de apósitos hidrocoloides, curas diarias y realizar amputaciones selectivas cuando fallan todas las medidas mencionadas.


Úlceras por patología del sistema linfático.
El sistema linfático se encuentra en todo el organismo y desempeña una doble función: circulatoria e inmunológica
Las patologías más frecuentes de los vasos linfáticos son el linfedema y la linfangitis.

Linfedema
Formación especial de edema rico en contenido proteico que corresponde a una alteración en el sistema linfático ya sea orgánica o funcional.
El linfedema puede ser primario (sin un factor desencadenante previo) o secundario (por infecciones previas).
Clínica: aumento de volumen del miembro afectado, sensación molesta de tensión y determinada dificultad al caminar por el aumento de volumen; en su evolución se puede hacer crónico, y si no es tratado, puede adquirir una magnitud tal que dificulta el traslado del miembro afecto (con importante engrosamiento de la piel), denominándose  elefantiasis.
Complicaciones: pueden aparecer úlceras e infección por estreptococo pyogenes (erisipela) sobre el linfedema.

Linfangitis:
Es la inflamación aguda de uno o varios canalículos linfáticos debida a una infección cutánea por Estreptococos del grupo A y con menor frecuencia por estafilococos (por ejemplo ante una herida punzante)
Localización: es frecuente en miembros superiores e inferiores. Suele acompañarse de inflamación de los ganglios linfáticos locorregionales (linfadenitis). Es frecuente la afectación del estado general con aparición de fiebre.
Complicaciones: Las infecciones de repetición producen estenosis de los vasos linfáticos afectos, dando lugar a la aparición de un linfedema secundario como secuela de las infecciones de repetición.

Tratamiento: antibióticos (Penicilina G).


ULCERAS POR PRESIÓN O ÚLCERAS DE DECÚBITO

Las úlceras por presión (UPP) o úlceras de decúbito son la consecuencia de una lesión tisular en cualquier punto del cuerpo, como consecuencia de una disminución de oxígeno y nutrientes producida por una presión o fricción prolongada.
Desde el punto de vista fisiopatológico se producen como resultado de una presión sostenida en algún punto de la piel, en aquellas áreas anatómicas en las que ésta se apoya sobre un plano óseo poco almohadillado por la grasa subcutánea.
No obstante, una úlcera por compresión es también la provocada por una férula de yeso incorrectamente aplicada en un paciente ambulatorio. 
Es un problema más frecuente en ancianos y en personas encamadas y con dificultad de moverse por sí mismas, y que deteriora en gran medida la calidad de vida de las personas que las sufren.

Etiopatogenia:
Una compresión que supere la presión capilar normal (que oscila entre 6 y 32 mm Hg) conllevará isquemia.
La grasa y el tejido muscular son más susceptibles que la piel a la isquemia, por este motivo una lesión diminuta en la piel puede ocultar una lesión más profunda y extensa.
Las úlceras por decúbito se producen como resultado de una serie de factores mecánicos entre los que se encuentran:
a)      Fuerza de presión: presión circunscrita mantenida sobre una zona de la piel como consecuencia de la gravedad. Se provoca aplastamiento tisular entre dos planos, es decir la piel y una superficie externa (cama, sillón…). El simple peso del cuerpo en personas encamadas,  con escasa movilidad, puede provocar la aparición de úlceras por presión.
b)      Fuerza de fricción: se produce al deslizarse dos superficies adyacentes ocasionando estiramiento de los vasos sanguíneos con lo que se favorece la isquemia. Ocurre en personas sentadas que se deslizan hacia el suelo o en personas encamadas que se deslizan hacia los pies de la cama porque tienen elevada la cabecera. El área más vulnerable es la zona sacra.
c)      Fuerza de rozamiento: es una fuerza que combina los efectos de presión y fricción tangencial aplicada sobre la piel al deslizarse sobre una superficie con la que contacta (sábana, vendaje…). Por ejemplo la posición de Fowler (paciente semisentado, formando un ángulo de 45º con las piernas están ligeramente flexionadas y los pies en flexión dorsal) puede provocar fricción en sacro y presión sobre la misma zona.

Factores de riesgo:
-          Extrínsecos: Humedad (puede aumentar la fricción entre dos superficies y provocar maceración. Es frecuente en la incontinencia urinaria y fecal), cuidados insuficientes (falta de cambios posturales).
-          Intrínsecos: Edad, incontinencia, disminución de la sensibilidad dolorosa (paraplejia), malnutrición (hipoproteinemia), bajo nivel de conciencia.

Localización.
Normalmente se producen en los puntos de apoyo del cuerpo coincidentes con las prominencias óseas. Si el paciente se encuentra en decúbito supino las UPP aparecen en occipucio, omóplatos, codos, sacro y talones. Si el paciente se encuentra en sedestación las UPP aparecerán en el sacro.

Clínica:
Puede aparecer desde una zona de eritema invariable a pesar de ejercer presión y ser muy dolorosas, a la aparición de ampollas de líquido negruzco y con menos dolor.
Si se infectan puede haber esfacelos, tejido necrótico por debajo de la ampolla y si la lesión ha alcanzado planos profundos no suelen producir dolor.
Clasificación de las UPP (Estadios):
-          Estadio I: Piel íntegra con eritema (enrojecimiento) que no desaparece a los 30 minutos de aliviar la presión debida a una respuesta inflamatoria aguda limitada a epidermis.
-          Estadio II: La respuesta inflamatoria se extiende a través de la dermis hasta la unión con la grasa subcutánea. Existe pérdida parcial del tejido cutáneo que puede afectar a epidermis, dermis o ambas. Puede haber vesículas y flictenas (ampollas).
-          Estadio III: Pérdida de tejido cutáneo con afectación o necrosis del tejido celular subcutáneo (escara) que puede extenderse hasta la fascia muscular pero sin atravesarla. Se presenta en forma de cráter profundo siempre que no está cubierta por tejido necrótico.

-          Estadio IV: Pérdida total del espesor cutáneo con destrucción extensa, necrosis tisular o lesión del músculo, hueso o estructuras de soporte, como tendones o cápsula articular. Presenta lesiones con cavernas o trayectos sinuosos.

lunes, 18 de noviembre de 2013

TIPOS DE HERIDA

Las heridas o traumatismos abiertos, se definen por una solución de continuidad en la cubierta cutánea con o sin pérdida de sustancia.
Deben distinguirse de las contusiones o traumatismos cerrados, en las que no existe solución de continuidad en la piel.

Tipos de heridas:
Abrasiones.
Se producen por fricción o roce contra una superficie. Existe una pérdida de la epidermis.
Se tratan igual que una quemadura con limpieza de la herida y colocación de un apósito adecuado para favorecer la cicatrización de la misma.
Heridas incisas.
Se producen por instrumentos de hoja afilada, cortante, de manera que la longitud de la lesión supera la profundidad de la misma. La separación de los bordes es mayor cuanto más perpendicular es el eje mayor del corte a las líneas de Langer.
Los bordes de la herida son limpios y están poco  desvitalizados. Pueden tener lesiones asociadas. En resumen los bordes de las heridas incisas tienen unas características específicas: son limpios, la desvitalización tisular es mínima y sangran abundantemente.
Heridas punzantes.
Se producen por agentes traumáticos puntiagudos (estiletes, agujas) de modo que la solución de continuidad que se produce en la piel es mínima con mayor profundidad de la lesión. Tienen riesgo infección y de que afecten a cavidades (por ejemplo herida en tórax con afectación de cavidad pleural).
En resumen los bordes de las heridas punzantes tienen unas características específicas: son puntiformes, la desvitalización tisular es mínima, sangran poco, y tienen riesgo de infección.
Heridas con colgajo.
Se producen porque la dirección del agente traumático es oblicua o tangente a la superficie cutánea. A la inspección veremos un corte que levanta un colgajo de tejidos blandos. El colgajo se encuentra unido al resto de la piel por su base, a través de la cual se vasculariza. En resumen los bordes de las heridas con colgajo tienen unas características específicas: son irregulares, la longitud suele ser mayor que la profundidad, la desvitalización tisular es importante, sangran poco y existe riesgo de necrosis del colgajo.
Heridas contusas.
Se producen por agentes traumáticos romos cuando actúan sobre prominencias óseas.
Los bordes  de la herida están desvitalizados, sangran poco y existe pérdida sustancia en el contorno de la herida. En resumen los bordes de las heridas contusas tienen unas características específicas: son irregulares,  la desvitalización tisular es importante, sangran poco, pueden tener cuerpos extraños y existe riesgo de infección.
Heridas especiales:
-  Por arrancamiento o avulsión.
Están producidas por un agente traumático que actúa arrancando un área anatómica de extensión variable (piel y tejido celular subcutáneo son separados por un mecanismo de cizallamiento de  los planos profundos). Puede arrancarse solo la piel (denudación traumática) o planos subyacentes (arrancamiento completo o parcial). Pueden localizarse en el cuero cabelludo (heridas en SCALP), genitales externos y miembros inferiores.
En resumen los bordes de las heridas por avulsión tienen unas características específicas: existe arrancamiento total o parcial de tejidos, son irregulares y de profundidad variable, la desvitalización tisular es importante, sangran poco, pueden existir cuerpos extraños y hay  riesgo de infección y necrosis.
- Heridas por mordedura.
Producidas por la acción de la dentadura de un animal sobre los tejidos ya sea de forma activa o pasiva. El aspecto de la herida es variable según el animal atacante y violencia del traumatismo. En resumen los bordes de las heridas por mordedura tienen unas características específicas: arrancamiento total o parcial, dependen del tipo de animal atacante, son irregulares y de profundidad variable, la desvitalización tisular es importante, sangran poco y existe  riesgo de infección y necrosis (sobre todo las mordeduras humanas).
- Heridas por arma de fuego.
Producidas por la acción de un proyectil sobre los tejidos. La severidad del traumatismo depende de la energía cinética del proyectil. En general son muy graves y de gran potencial lesivo. El proyectil y los tejidos interactúan a través de la penetración, fragmentación cavidad temporal y cavidad permanente
En resumen los bordes de las heridas por arma de fuego tienen unas características específicas: dependen del tipo de proyectil y de su energía cinética, orificio de entrada pequeño y con tatuaje, orificio de salida más grande e irregular y sin tatuaje y hay que tener en cuenta el potencial lesivo del trayecto del proyectil en los tejidos.
Heridas por asta de toro.
Producidas por la acción traumática de la cornada de un toro. Son heridas graves por la gran energía cinética que trasmiten. Atención al trayecto de la cornada y tienen gran riesgo de infección.

En resumen los bordes de las heridas por asta de toro tienen unas características específicas: orificio de entrada grande irregular y con cuerpos extraños, típicamente en el triángulo de Scarpa, trayecto variable con gran destrozo tisular, potencial lesivo del trayecto y elevadísimo riesgo de infección.


viernes, 15 de noviembre de 2013

ANONIQUIA

Ausencia parcial o total de parte de la lamina ungueal, puede ser una anoniquia aplásica que se produce por unos síndromes congénitos donde el paciente ya nace sin láminas ungueales y suele ocurrir en varias láminas del pie e incluso en todas, luego suele ser bilateral cuando es aplásica. También puede ser atrofica que hay una pseudo uña, que no llega a ser una uña entera si no un pequeño pliegue epidérmico encima del lecho de color rosáceo violáceo. Puede ser hiperqueratosica en vez de haber una uña hay un engrosamiento epidérmico encima del lecho.

Desde el punto de vista podológico nos interesa la atrófica y la hiperqueratosica. El único tratamiento que podemos hacer para la anoniquia, es asintomática normalmente, es estético aplicando una uña de resina, para que se pueda adherir y no se caiga necesitamos que haya una uña atrófica debajo o que haya una hiperqueratosis si no la uña de resina no se podría sujetar correctamente. Las que son adquiridas pueden ser por causas tóxicas, por cualquier patología dérmica que presente inflamación ejemplo psoriasis eccema, liquen plano, etc.
Como se hace una uña de resina
Se necesita resina acrílica, 2 componentes un copolimero y un monómero de resina acrílica que van a unirse, como ocurre con la silicona y el catalizador, se formara una pasta que colocaremos encima de la uña pseudoqueratosica. Necesitamos espátula el recipiente para mezclar un fil para poder alisarlo, fresas, alicates, geringa, mascaras. Guantes ya que tratamos con productos toxicos. El copolimero y el monómero deben de ser guardados en zonas secas y donde no hayan exposición solar. El copolimero es un polvo blanco de color rosáceo con un olor muy fuerte que se va a juntar con el monómero que es un liquido. El copolimero no se disuelve en agua, no es hidrosolubre, solo se puede disolver en el liquido correspondiente. El monómero es un  liquido incoloro también con un fuerte olor y que requiere protección durante su manipulación y además un almacenamiento correcto. Cuando tengamos todo el material lo que vamos a hacer es preparar la lamina ungueal. Si tenemos una pseudo uña aplasica o hiperqueratosica, lo priero que vamos a hacer es fresar las irregularidades de la lamina ungueal, si no hubiera ninguna irregularidad lo que se haría a veces es un pitting con la fresa de bola para que cuando pongamos la resina tenga una mayor adhesión. Proteger toda la zona periungueal y el pliege subungueal antes de aplicar la mezcla para evitar  un contacto directo, puede  producir alergias cuando cae directamente en la piel. Y la protección normalmente se hace con molesquín. La mezcla se hace con  2 gramos de polvo(copolimero) mas 1 gramo de liquido(monómero) y esa es la proporción 2:1  nos sale para 2-3-4 uñas.
  
Después el tiempo de trabajo es muy rápido 1 minuto aprox, colocaremos con una espátula directamente  en la lamina ungueal. Una vez colocado pondríamos un plástico encima de la lamina para poder alisarla, es fundamental que la resina no quede muy gruesa en la zona del eponiquio, al lado del pliegue proximal porque si no el paciente cuando haga la parte del despegue la falange se flexione y pueda molestar. Una vez fraguado nos queda esculpir la lamina ungueal, es decir cortar con el alicate los laterales que hayan sobrado la zona distal y fresar la uña como si fuera normal para dejarle la forma.

Importante no se deben de cortar, en todo caso el paciente se las puede limar pero no cortar, ya que va creciendo la lamina. Importante no se pueden poner cuando sospechemos de una onicolisis, micosis, cuando haya un cambio de color, hiperqueratosis, paroniquias,  esta totalmente contraindicado,  solo cuando haya una anoniquia.

miércoles, 13 de noviembre de 2013

EVOLUCIÓN INFANTIL

Vamos a tener en cuenta diferentes aspectos, historia perinatal, desarrollo neuromuscular, historia familiar, posturas de descanso o dormir, dolor, zapatos y ropa, grados de actividad, participación del bebe, uso de tacatá y parques, transporte del bebe y participación de deportes. A continuación se explicara más detallado uno a uno:

La historia perinatal: tenemos que preguntarnos si existe un déficit neurológico, para ello nos haremos una serie de preguntas como por ejemplo; ¿Si tuvo un pato normal? O bien fue mediante una cesaría, si se utilizaron forces o no, y si hubo alguna hipoxia durante el transcurso del parto.

Desarrollo neuromuscular: existe mucha controversia según la literatura, a la ahora de especificar a que determinada edad el niño es capaz de realizar o llevar a cabo determinadas acciones o actividades. Esta controversia se debe porque no está definido unos patrones de normalidad, por ejemplo no está definido que es estar sentado, porque hay autores que dicen que a los 6 meses el niño permanece sentado (pero en una posición muy incómoda para el niño con la columna curvada y adopta esta postura por que han sido colocados por los padres), sin embargo otros dicen que se da a partir de los 9 meses (porque el niño es capaz de sentarse por sí solo y con la espalda recta) Lo natural es que el niño sea capaz de realizar determinada actividad porque es capaz y puede hacerlo por si solo, NO por que los padres lo coloquen en una determinada postura y el niño se mantenga (de esto se hablara más detalladamente en clases posteriores).


A continuación se muestra una clasificación según autor, Gessel que defiende la intervención del adulto:
- En los 2 primeros meses se adquiere la marcha automática.
- A partir del 6 mes se sientan.
- En el 7 mes comienza la reptación o rastreo.
- Entre los 9-10 meses se colocan de pie.
- Al 10 mes se da el gateo abdominal.
- Entre el 11-12 mes comienza el gateo.
- Entre el 13-15 mes la marcha tiene que ser independiente.
- El 18 mes es importante, porque puede darnos indicios de retraso o afectación neuromuscular.

No hay que forzar a los niños a hacer movimientos como rodar, gatear, mantenerse en pie, ya que se fuerzan articulaciones. Siempre dentro de unos límites.
El desarrollo neuromuscular es cráneo-caudal, eso significa que hay un desarrollo del cuello y va descendiendo.

El instituto Loczy, que pertenece a la misma autora que el libro “Moverse en libertad” nos comenta los siguientes puntos:
- Los primeros meses hay que mantener la posición dorsal siempre del bebe, es decir, tener el bebé boca arriba, no ponerlo boca abajo y solamente se colocara boca abajo en alguna revisión médica y si fuera necesario o unos segundos al día para abrocharle el pijama.
- No tenemos que ayudarle tienen que desarrollar su musculatura para que adquieran fuerza.
- Colocarlos en el suelo.

Según Loczy, hace una clasificación según el desarrollo motor:
- A las 18 semanas, se vuelve de costado.
- A las 25 semanas se vuelve hasta ponerse tumbado hacia abajo, y pueden abandonar esta posición - cuando quieran porque lo han aprendido.
- A las 30 semanas se vuelve hasta ponerse tumbado hacia arriba
- A las 40 semanas, reptan sobre el vientre.
- A las 46 semanas gatean.
- A las 47 semanas se arrodillan, se ponen de pie sin agarrarse.
- A las 51 semanas se desplazan andando (alrededor del 1 año)
- A los 16 meses dan los primeros pasos.
- A los 17 meses caminan con seguridad.


martes, 12 de noviembre de 2013

RELACIÓN ENTRE EL DESARROLLO DEL NIÑO Y EL CALZADO

Se van a explicar detalladamente algunas de las etapas del desarrollo del niño:


Pregateo (Bebé): Los niños descalzos es sinónimo de niños más inteligentes. Calzar a los niños a estas edades (0-6 meses) es perjudicial para su salud. A esta edad los niños, sus pies no presentan función biomecánica, el principal papel que desarrollan sus pies son funciones sensoriales (por ejemplo los niños se chupan los pies para recibir información) Es muy importante tener en cuenta la actividad del niño.
El niño debe caminar descalzo por los diferentes terrenos, porque esto hace que el pie mejore sus estímulos generadores de reflejos, también produce que haya un trabajo de la musculatura, mejora la propiocepcion, sin embargo no nos aporta un gran beneficio que el niño camine por superficies lisas, como pueden ser los suelos de las casa, ya que en estos no reciben información.
En el caso de utilizar un calzado para él bebe, el mejor calzado es un zapato que no limite el movimiento, muy flexible, con suela fina y sin dibujo, y como única función protectora, también pueden utilizarse calcetines y debe presentar las mismas características y función que anteriormente.

Gateo (Preandante): la principal función del calzado en esta edad del niño (6-18 meses) es proteger, debe presentar las siguientes características suela fina, flexible y sin dibujo. La altura del tacón es de 3 milímetros, no debe presentar contrafuerte, y en cuanto a la longitud el dedo más largo al final del calzado “que sobre” permitiendo la libertad de movimiento.

Adquisición de la marcha (Principiante): esta etapa del niño corresponde alrededor de 1.5-3 años, en esta etapa lo que se intenta conseguir es la bipedestación. Y presenta las siguientes características; la altura del tacón oscila entre 3-5 milímetros, la trasera  NO debe ser rígido, la suela no muy blanda, ligera, muy flexible, y con dibujo multidireccional.

Maduración de la marcha (Infante): esta fase corresponde cuando el niño tiene entre 4-7 años. En este periodo debe observar un aumento de la actividad. Y presenta las siguientes características;  la altura del tacón 5-9 milímetros, la trasera debe presenta cierta rigidez, y la suela en esta fase ya tiene que absorber los impactos.


Aumento de la actividad (Niño): este periodo se da entre los 7-14 años. El objetivo es introducir la actividad deportiva, el tacón varía dependiendo la edad entre los 10 y de 10-20 milímetros, la trasera inferior es dura y la parte superior es blanda, y la suela debe proporcionar flexibilidad. 

lunes, 11 de noviembre de 2013

PRONACIÓN EN EL PLANO SAGITAL DEL 1ER RADIO

El principal factor mecánico asociado a una patología en el plano sagital del 1er radio es la  pronación. En la fase de apoyo medio un exceso de pronación produce una aducción, rotación interna y plantaflexión del astrágalo. Esto produce una elongación de la columna interna del pie, la bibliografía lo denomina adelantamiento de escafoides ,1ª y 2ª cuña, y 1ºy 2º metas por el movimiento en el astrágalo por exceso de pronación en la fase de apoyo medio.

Siempre que existe una pronación se aumenta las fuerzas de elongación de la fascia con el riesgo de superar su límite elástico, que afecta tanto a la fascia como al abductor del hallux. El peroneo lateral largo, su función principal es estabilización, donde el 1er radio se junta 2º, mientras más se junte más estable, a no ser que haya una diastisis.

En un paciente con exceso de pronación la inserción del peroneo lateral largo esta mas “baja” respecto a la corredera del cuboides , la acción estabilizadora sigue existiendo pero el vector plantaflexor del peroneo lateral largo es nulo porque pasa a ser vector dorsiflexor. Si tuviéramos supinación, la inserción estará mas dorsal y mayor el vector plantaflexor.


Si la pronación se mantiene en la fase de despegue digital el efecto sobre los músculos se mantiene, y la fascia se elongaría mucho y su capacidad de contracción sería menor. La pronación en la fase de despegue produce una alteración en la fascia, peroneo lateral largo y abductor del hallux generando momentos  dorsiflexores del 1er radio. Estos momenos dorsiflexores de 1er radio en la fase de despegue digital con  la  metatarsofalangica del hallux produce un choque a los 20º. A partir de los 20º hay un choque dorsal en la metatarsofalangica del hallux y momentos dorsiflexores en M1, y estos momentos dorsiflexores no permiten un despegue digital correcto, produciendo un despegue en bloque.